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高血压占妊娠并发症的6%，发病因素尚不完全清楚。负责控制机体盐代谢的基因突变会导致年轻时的高血压，并在女性妊娠时显著加重。机体在盐水平低时，分泌醛固酮，刺激盐皮质类固醇受体，刺激肾脏重吸收盐，使血压升高。目前已明确，盐皮质类固醇受体的配体结合域突变（S810L，蛋白质产物第810位丝氨酸被亮氨酸取代），与早期发作的高血压密切相关，而带有盐皮质类固醇受体基因突变的女性妊娠时高血压显著恶化。本病为常染色体显性遗传，所有突变携带者20岁以前均发生高血压，尽管服用降压药物，血压也难以控制。盐皮质类固醇受体不同与正常受体，没有类固醇的情况下，突变受体处于半激活状态，醛固酮可激活突变受体；此外，也可被含有21碳元素的类固醇，如21-羟基孕酮强力激活。妊娠时，体内孕酮水平升高达平时的100倍，因此携带有盐皮质类固醇受体突变的孕妇产生严重的盐敏感高血压，血浆肾素活性抑制，但血浆醛固酮不高。